receptor
μ-opioide
Gi/o → ↓ Ca²⁺, ↑ K⁺ e ↓ nocicepção
Opioides
Opioide sintético agonista μ de início rápido
Nome comercial cadastrado: Alfenta® (referência regulatória internacional; disponibilidade varia)
01 · Sedação/analgesia monitorizada em adulto respirando espontaneamente
Dose consolidada
3–8 mcg/kg IV
DailyMed — Alfenta
3–8 mcg/kg IV para indução do componente analgésico de MAC.
Entrada local para este cálculo.
Resultado calculado
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dose em mcg/kg × peso = dose em mcg
Mecanismo em movimento
A sequência visual organiza o mecanismo já revisado no banco. O conteúdo farmacológico completo permanece logo abaixo.
Ir para conteúdoreceptor
Gi/o → ↓ Ca²⁺, ↑ K⁺ e ↓ nocicepção
Transdução
Gi/o → ↓ AMPc
Efeito clínico
Agonista μ de início rápido. A pKa relativamente baixa aumenta a fração não ionizada em pH fisiológico e favorece equilíbrio precoce com o sítio efetor; analgesia não equivale a hipnose.
Mesmo mecanismo, outro contexto
Depressão ventilatória
Agonista μ de início rápido. A pKa relativamente baixa aumenta a fração não ionizada em pH fisiológico e favorece equilíbrio precoce com o sítio efetor; analgesia não equivale a hipnose.
Referências do mecanismo
Referências e rastreabilidade
Ferramenta de apoio para profissionais habilitados. As informações devem ser conferidas com referências atualizadas, protocolos institucionais e julgamento clínico. Não substitui avaliação médica individual.
Meia-vida
Bula oficialModelo de três compartimentos: meias-vidas sequenciais de distribuição de aproximadamente 1 e 14 minutos e meia-vida terminal de 90–111 minutos na bula consultada.
Clinical Pharmacology — pharmacokinetics
Meia-vida contexto-sensível
Miller e BarashÉ menor que a do fentanil em muitas exposições, mas cresce com a duração da infusão e não é “ultracurta” como a do remifentanil. Planejar recuperação conforme exposição e reserva orgânica.
Miller/Barash — farmacocinética contextual
Ligação proteica
Bula oficialLigação plasmática aproximada de 92%, com contribuição importante da α1-glicoproteína ácida.
Clinical Pharmacology
Volume de distribuição
Bula oficialVolume aparente de distribuição de aproximadamente 0,4–1 L/kg, menor que o do fentanil.
Clinical Pharmacology
Metabolismo
Bula oficialBiotransformação predominantemente hepática; CYP3A é clinicamente relevante. Erythromycin/cimetidine e fatores que alteram fluxo ou enzimas podem reduzir clearance.
Clinical Pharmacology; Drug Interactions
Eliminação
Bula oficialMetabólitos são eliminados principalmente na urina; cerca de 1% da dose é excretada inalterada.
Clinical Pharmacology
Impaired Hepatic or Renal Function
Insuficiência hepática
Bula oficialFunção hepática comprometida reduz clearance e prolonga eliminação/recuperação. Titular manualmente e evitar extrapolar alvos de adultos saudáveis.
Clinical Pharmacology; Precautions
Gestação
Bula oficialNão há estudos adequados para definir segurança em todas as situações; reservar a uso claramente indicado e considerar depressão neonatal/transferência placentária de opioides.
Pregnancy; Labor and Delivery; Nursing Mothers
Somação de sedação, perda de tônus de via aérea, depressão ventilatória e efeitos cardiovasculares.
Relevância: Pode ocorrer apneia, obstrução, hipotensão, coma e morte.
Conduta: Reduzir e titular separadamente cada agente, titular devagar e monitorizar ventilação e hemodinâmica.
Maitre é o modelo clássico catalogado; Scott aparece em implementações históricas. Cp e Ce não são intercambiáveis, e o artigo/modelo da bomba deve corresponder aos parâmetros usados.
Agonistas μ são analgésicos/antinociceptivos. Mesmo quando reduzem a resposta a estímulo e a necessidade de hipnótico, não garantem inconsciência, amnésia ou imobilidade como agente único.
A ativação μ reduz a resposta dos centros respiratórios ao CO₂, diminui frequência e pode produzir padrão irregular, apneia, sedação e obstrução de via aérea.
Rigidez de tronco, mandíbula e musculatura respiratória pode dificultar ventilação. O risco cresce com dose e administração rápida, mas não se resume à expressão “parede torácica rígida”.
Naloxona antagoniza efeitos opioides, inclusive depressão respiratória, mas também pode reverter analgesia e precipitar dor, resposta simpática ou retirada em paciente dependente.
Exposição crônica pode alterar necessidade analgésica e produzir dependência física; isso é diferente de transtorno por uso de opioides e não autoriza multiplicador automático de dose.