receptor
μ-opioide
Gi/o → ↓ Ca²⁺, ↑ K⁺ e ↓ nocicepção
Opioides
Opioide sintético agonista μ altamente lipofílico
Nome comercial cadastrado: Fentanyl Citrate Injection (vários fabricantes)
Dose consolidada
2 mcg/kg IV
DailyMed — Fentanyl 2026
2 mcg/kg IV no esquema de dose baixa da bula.
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Resultado calculado
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dose em mcg/kg × peso = dose em mcg
Mecanismo em movimento
A sequência visual organiza o mecanismo já revisado no banco. O conteúdo farmacológico completo permanece logo abaixo.
Ir para conteúdoreceptor
Gi/o → ↓ Ca²⁺, ↑ K⁺ e ↓ nocicepção
Transdução
Gi/o → ↓ AMPc
Efeito clínico
Agonista μ muito lipofílico. Redistribuição pode abreviar o efeito de um bolus, enquanto doses repetidas ou infusão acumulam em músculo e gordura e prolongam recuperação.
Mesmo mecanismo, outro contexto
Depressão ventilatória
Agonista μ muito lipofílico. Redistribuição pode abreviar o efeito de um bolus, enquanto doses repetidas ou infusão acumulam em músculo e gordura e prolongam recuperação.
Referências do mecanismo
Referências e rastreabilidade
Ferramenta de apoio para profissionais habilitados. As informações devem ser conferidas com referências atualizadas, protocolos institucionais e julgamento clínico. Não substitui avaliação médica individual.
Meia-vida
Bula oficialMeia-vida terminal de aproximadamente 219 min na bula consultada; estimativas variam conforme amostragem e modelo.
Clinical Pharmacology — Elimination
Meia-vida contexto-sensível
Miller e BarashAumenta de forma importante com duração da infusão por armazenamento periférico. “Bolus curto” não significa droga de eliminação curta.
Miller/Barash — context-sensitive half-time of opioids
Ligação proteica
Miller e BarashLigação proteica elevada e dependente da ionização/pH; alterações ácido-base modificam distribuição entre plasma e SNC.
Miller/Barash; DailyMed — distribution
Volume de distribuição
Bula oficialVolume de distribuição aproximado de 4 L/kg; acumula em músculo e gordura, com liberação lenta de volta ao sangue.
Clinical Pharmacology — Distribution
Metabolismo
Bula oficialBiotransformação hepática extensa, predominantemente por CYP3A4 para norfentanil sem atividade analgésica clínica relevante; inibidores/indutores alteram exposição.
Warnings — CYP3A4; Clinical Pharmacology
Eliminação
Bula oficialCerca de 75% da dose IV aparece na urina, principalmente como metabólitos, e <10% como droga inalterada; ~9% nas fezes, sobretudo metabólitos.
Clinical Pharmacology — Elimination
Renal Impairment
Insuficiência hepática
Bula oficialMetabolismo hepático extenso pode prolongar exposição; reduzir conforme necessidade e monitorizar depressão respiratória, sedação e hipotensão.
Hepatic Impairment
Gestação
Bula oficialCruza placenta e pode causar depressão neonatal. Lactentes expostos pelo leite devem ser observados para sedação/depressão respiratória. Neuroeixo obstétrico exige protocolo específico.
Pregnancy; Lactation
Somação de sedação, perda de tônus de via aérea, depressão ventilatória e efeitos cardiovasculares.
Relevância: Pode ocorrer apneia, obstrução, hipotensão, coma e morte.
Conduta: Reduzir e titular separadamente cada agente, titular devagar e monitorizar ventilação e hemodinâmica.
Inibidores ou retirada de indutor podem elevar concentração; indutores ou retirada de inibidor podem reduzir efeito/precipitar retirada.
Relevância: Pode prolongar depressão respiratória ou alterar analgesia.
Conduta: Revisar medicações, titular e monitorizar frequentemente.
Uso neuroaxial é distinto da via IV e frequentemente off-label conforme produto/jurisdição. A lipossolubilidade favorece início rápido e menor migração rostral tardia que opioides hidrofílicos, sem eliminar depressão respiratória precoce.
Fentanil é usado como adjuvante epidural/intratecal em protocolos obstétricos. Ensaios demonstram relação dose–efeito, mas nenhuma dose de estudo deve virar padrão universal fora de uma solução e protocolo definidos.
O modelo Shafer descreve infusão computadorizada histórica. Uso TCI é limitado; ausência de covariáveis amplas e acúmulo tornam obrigatório confirmar bomba, modelo e população.
Agonistas μ são analgésicos/antinociceptivos. Mesmo quando reduzem a resposta a estímulo e a necessidade de hipnótico, não garantem inconsciência, amnésia ou imobilidade como agente único.
A ativação μ reduz a resposta dos centros respiratórios ao CO₂, diminui frequência e pode produzir padrão irregular, apneia, sedação e obstrução de via aérea.
Rigidez de tronco, mandíbula e musculatura respiratória pode dificultar ventilação. O risco cresce com dose e administração rápida, mas não se resume à expressão “parede torácica rígida”.
Naloxona antagoniza efeitos opioides, inclusive depressão respiratória, mas também pode reverter analgesia e precipitar dor, resposta simpática ou retirada em paciente dependente.
Exposição crônica pode alterar necessidade analgésica e produzir dependência física; isso é diferente de transtorno por uso de opioides e não autoriza multiplicador automático de dose.