receptor
μ-opioide
Gi/o → ↓ Ca²⁺, ↑ K⁺ e ↓ nocicepção
Opioides
Agonista opioide µ
Nome comercial cadastrado: Dilaudid® (referência internacional)
Faixa prática
0,2–1 mg IV a cada 2–3 h conforme necessidade; administrar lentamente em pelo menos 2–3 min
DailyMed/Hidromorfona
0,2–1 mg IV a cada 2–3 horas conforme necessidade; administrar lentamente em pelo menos 2–3 minutos.
A cada 2–3 h se necessário
Resultado calculado
0,2–1 mg
Com os valores informados localmente
Mecanismo em movimento
A sequência visual organiza o mecanismo já revisado no banco. O conteúdo farmacológico completo permanece logo abaixo.
Ir para conteúdoreceptor
Gi/o → ↓ Ca²⁺, ↑ K⁺ e ↓ nocicepção
Transdução
Gi/o → ↓ AMPc
Efeito clínico
Ativa receptores opioides, sobretudo μ, reduzindo transmissão nociceptiva e a resposta autonômica ao estímulo.
Mesmo mecanismo, outro contexto
Depressão ventilatória
Ativa receptores opioides, sobretudo μ, reduzindo transmissão nociceptiva e a resposta autonômica ao estímulo.
Referências do mecanismo
Referências e rastreabilidade
Ferramenta de apoio para profissionais habilitados. As informações devem ser conferidas com referências atualizadas, protocolos institucionais e julgamento clínico. Não substitui avaliação médica individual.
Meia-vida isolada não substitui avaliação de sedação, ventilação e metabólitos.
Miller/Barash — Hidromorfona
Meia-vida contexto-sensível
Miller e BarashNão há perfil de infusão TCI validado publicado nesta página; recuperação depende da exposição total e reserva orgânica.
Miller/Barash — Hidromorfona
Ligação proteica
Miller e BarashDados variam por população; interpretar junto a distribuição e função orgânica.
Miller/Barash — Hidromorfona
Volume de distribuição
Miller e BarashDistribuição tecidual contribui para início e recuperação, sem justificar dose por peso total automática.
Miller/Barash — Hidromorfona
Metabolismo
Bula oficialSofre glicuronidação, formando principalmente hidromorfona-3-glicuronídeo (H3G). O H3G não deve ser apresentado como metabólito analgésico equivalente ao M6G da Morfina.
Clinical Pharmacology — metabolism
Eliminação
Bula oficialDroga/metabólitos dependem de excreção renal em grau clinicamente relevante.
Clinical pharmacology — excretion
Insuficiência hepática
Bula oficialA rotulagem consultada orienta iniciar com um quarto a metade da dose inicial habitual na insuficiência hepática, com titulação cuidadosa; não extrapolar essa fração para todos os contextos ou vias.
Dosage modifications in hepatic impairment
Gestação
Bula oficialExposição prolongada pode causar abstinência neonatal; uso intraparto pode deprimir o recém-nascido.
Pregnancy/labor
O efeito opioide é predominantemente analgésico/antinociceptivo. Não garante inconsciência, amnésia ou imobilidade.
Ativação μ reduz a resposta ventilatória ao CO₂, pode diminuir frequência respiratória e produzir padrão irregular, sedação, obstrução ou apneia.
Tolerância, dependência física e transtorno por uso de opioides são conceitos diferentes e não devem ser usados como sinônimos.
Naloxona pode reverter depressão respiratória, mas também analgesia, e pode precipitar dor, resposta simpática ou retirada.
O H3G é um metabólito de glicuronidação sem papel analgésico estabelecido. Acúmulo pode acompanhar agitação, alodinia, mioclonia ou alteração cognitiva, sobretudo em exposição elevada/prolongada e disfunção renal.
A apresentação concentrada de 10 mg/mL da rotulagem consultada é destinada exclusivamente a pacientes tolerantes a opioides.
Disfunção renal modifica a exposição à droga e ao H3G; a resposta deve ser titulada com observação de analgesia, consciência, ventilação e sinais neuroexcitatórios.
A dose IV deve ser administrada lentamente; analgesia, pico de sedação e ventilação não devem ser avaliados antes da latência apropriada.
Idade avançada, fragilidade, OSA e doença pulmonar aumentam a vulnerabilidade clínica mesmo sem uma fórmula universal de redução.