receptor
μ-opioide
Gi/o → ↓ Ca²⁺, ↑ K⁺ e ↓ nocicepção
Opioides
Opioide agonista μ de ação ultracurta
Nome comercial cadastrado: Ultiva®
01 · Com hipnótico ou agente volátil
Dose consolidada
0,5–1 mcg/kg/min IV
DailyMed — Ultiva 2026
0,5–1 mcg/kg/min IV com hipnótico/volátil; 1 mcg/kg em 30–60 s somente no contexto rotulado.
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Resultado calculado
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Bomba
Informe a concentração
mcg/kg/min × peso × 60 ÷ 1000 = mg/h
Mecanismo em movimento
A sequência visual organiza o mecanismo já revisado no banco. O conteúdo farmacológico completo permanece logo abaixo.
Ir para conteúdoreceptor
Gi/o → ↓ Ca²⁺, ↑ K⁺ e ↓ nocicepção
Transdução
Gi/o → ↓ AMPc
Efeito clínico
Agonista μ ultracurto metabolizado por esterases inespecíficas do sangue e tecidos; não depende da pseudocolinesterase e não fornece analgesia residual relevante após interrupção.
Mesmo mecanismo, outro contexto
Depressão ventilatória
Agonista μ ultracurto metabolizado por esterases inespecíficas do sangue e tecidos; não depende da pseudocolinesterase e não fornece analgesia residual relevante após interrupção.
Referências do mecanismo
Referências e rastreabilidade
Ferramenta de apoio para profissionais habilitados. As informações devem ser conferidas com referências atualizadas, protocolos institucionais e julgamento clínico. Não substitui avaliação médica individual.
Meia-vida
Bula oficialMeia-vida de eliminação efetiva aproximada de 3–10 min em adultos jovens saudáveis.
Clinical Pharmacology — Elimination
Meia-vida contexto-sensível
Bula oficialTempo para queda de 50% da concentração sanguínea/sítio efetor de aproximadamente 3–6 min, praticamente independente da duração nas exposições estudadas.
Clinical Pharmacology — Elimination
Ligação proteica
Bula oficialAproximadamente 70% ligado a proteínas plasmáticas; cerca de dois terços da ligação é à α1-glicoproteína ácida.
Clinical Pharmacology — Distribution
Volume de distribuição
Bula oficialVd inicial ~100 mL/kg e Vd em estado estacionário ~350mL/kg; em obesidade grave correlacionam-se melhor com peso ideal.
Clinical Pharmacology — Distribution
Metabolismo
Bula oficialMais de 95% é hidrolisado na ligação éster por esterases inespecíficas do sangue e tecidos. Não é substrato da pseudocolinesterase e não depende apreciavelmente de fígado ou pulmão.
Clinical Pharmacology — Mechanism and Metabolism
Eliminação
Bula oficialO metabólito carboxílico é eliminado pelos rins; meia-vida ~90 min, aumentando para ~30 h em anéfricos, com atividade muito reduzida.
Clinical Pharmacology — Excretion and Renal Impairment
2 mg em volume final de 40 mL
Reconstituir cada mg com 1 mL e completar para 40 mL.
Verificar unidade mcg/kg/min antes de iniciar.
Clinical Pharmacology — Renal Impairment
Insuficiência hepática
Bula oficialPK da droga e do metabólito foi inalterada em insuficiência hepática grave na bula, mas resposta ventilatória/farmacodinâmica pode variar; não declarar “sem risco”.
Clinical Pharmacology — Hepatic Impairment
Gestação
Bula oficialCruza placenta e pode deprimir o recém-nascido; a bula não recomenda durante/imediatamente antes do parto quando outras técnicas são apropriadas. Evidência obstétrica deve ser interpretada por protocolo especializado.
Use in Specific Populations — Pregnancy/Labor
Somação de sedação, perda de tônus de via aérea, depressão ventilatória e efeitos cardiovasculares.
Relevância: Pode ocorrer apneia, obstrução, hipotensão, coma e morte.
Conduta: Reduzir e titular separadamente cada agente, titular devagar e monitorizar ventilação e hemodinâmica.
Clearance muito alto e pequeno volume distribucional mantêm o tempo contexto-sensível em minutos mesmo após infusão prolongada estudada.
A analgesia de maior duração deve estar estabelecida antes de reduzir ou interromper a infusão quando dor pós-operatória é prevista.
São fenômenos distintos. Metanálise em voluntários encontrou maior dor após suspensão, mas a heterogeneidade clínica e a relevância para cada cirurgia impedem uma estratégia preventiva universal.
Minto é o modelo clássico adulto; Eleveld e Kim ampliam faixas antropométricas. O alvo é concentração modelada em ng/mL, nunca conversão direta em mL/h.
Agonistas μ são analgésicos/antinociceptivos. Mesmo quando reduzem a resposta a estímulo e a necessidade de hipnótico, não garantem inconsciência, amnésia ou imobilidade como agente único.
A ativação μ reduz a resposta dos centros respiratórios ao CO₂, diminui frequência e pode produzir padrão irregular, apneia, sedação e obstrução de via aérea.
Rigidez de tronco, mandíbula e musculatura respiratória pode dificultar ventilação. O risco cresce com dose e administração rápida, mas não se resume à expressão “parede torácica rígida”.
Naloxona antagoniza efeitos opioides, inclusive depressão respiratória, mas também pode reverter analgesia e precipitar dor, resposta simpática ou retirada em paciente dependente.
Exposição crônica pode alterar necessidade analgésica e produzir dependência física; isso é diferente de transtorno por uso de opioides e não autoriza multiplicador automático de dose.