Opioides

Agonista predominante do receptor μ acoplado a Gi/o: reduz adenilato ciclase/AMPc, abre canais de K⁺ e reduz entrada pré-sináptica de Ca²⁺, diminuindo liberação de neurotransmissores nociceptivos. Produz analgesia, mas não substitui hipnose.

Agonismo μ direto é limitado; parte importante da analgesia depende da conversão por CYP2D6 em Morfina. O fenótipo CYP2D6 pode produzir falha analgésica ou toxicidade, portanto Codeína não é uma “dose oral simples” para todos.

Agonista μ lipofílico acoplado a Gi/o. Reduz AMPc e entrada de Ca²⁺ pré-sináptica e aumenta condutância de K⁺, inibindo transmissão nociceptiva. Analgesia não equivale a hipnose.

Agonista opioide predominantemente μ, acoplado a Gi/o: reduz AMPc, favorece efluxo de K⁺ e reduz influxo pré-sináptico de Ca²⁺. Produz analgesia e antinocicepção, mas não substitui hipnose nem amnésia.

Agonista opioide predominantemente μ. Além da analgesia, sua farmacologia inclui ação serotoninérgica clinicamente relevante e formação de normeperidina, metabólito excitador que pode acumular.

Agonista μ de longa ação, com propriedades adicionais descritas sobre receptores NMDA e recaptação monoaminérgica. Essas propriedades ajudam a explicar seu interesse analgésico, mas não predizem uma dose individual nem tornam segura uma conversão linear.

Agonista opioide com efeito predominante em μ. A ativação Gi/o reduz AMPc, aumenta condutância de K⁺ e reduz entrada pré-sináptica de Ca²⁺, diminuindo transmissão nociceptiva. Não é hipnótico.

Antagonista competitivo de receptores opioides, com maior relevância clínica em μ. Reverte depressão ventilatória e sedação opioide, mas também analgesia.

Agonista μ acoplado a Gi/o com analgesia e antinocicepção rápidas. Não é hipnótico confiável isolado. A ligação éster lábil explica metabolismo singular, mas não altera o mecanismo receptor.

Agonista μ de alta afinidade/potência, acoplado a Gi/o, com redução de AMPc e transmissão nociceptiva. A potência exige atenção extrema a mcg e ng/mL, mas não transforma analgesia em hipnose.

Combina atividade opioide μ com inibição da recaptação de noradrenalina e serotonina. O metabólito O-desmetiltramadol (M1), formado por CYP2D6, tem maior atividade μ e contribui para analgesia e toxicidade.